一、脂肪的形成
脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH，直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA，参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内，饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下，进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸，必须依赖食物供给。
3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸，在经磷酸酶催化变成二酰甘油，最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。
二、人体脂肪是怎么形成的
一、人体脂肪形成
人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯（偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸）.水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。
甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（Chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。
二、降低脂肪的方法
1、公开脂肪聪明摄取法
1）、先"量"化而行：既然脂肪是减肥者的大敌，那控制它的摄取量非常重要。若想有效控制脂肪的摄取量，应避免吃到脂肪含量高的食物。
2）、再以"质"取胜：在摄取脂肪不过量的前提下，再讲究摄取脂肪的质量，调整不同脂肪种类的摄取，这样既吃得窈窕又吃得健康。
2、降低脂肪含量：
1）、只要不是为了减到健美运动那样！就简单的控制一下饮食，然后适当做点有氧运动就可以了！ 运动可以跑步、跳绳、打篮球什么的，都行！控制饮食就简单克制一下自己就行！
2）、少吃油大的食物，另外，健美运动员赛前减脂，要根据自身的脂肪含量的多少而定！一般情况下，是从比赛前3个月开始的！首先，先控油，所有食物煮一下，然后撒点盐，就吃了。
扩展资料：
外食族控制脂肪法
忙碌的上班族，由于外食和应酬机会相当多，而外食食物又往往脂肪含量较高，因此一不小心就出现体脂肪过高的现象，营养学家给他们提供了5种可供改善体脂肪的方法：
1、吃零食：每餐的间隔正是燃烧脂肪的大好时机，不要进食零食增进脂肪；
2、饭配菜：外食以五谷杂粮、米饭为主食，以蔬菜为主菜、肉类为配菜；
3、慎选食品：外食避免点油炸类食品，避免添加大量糖和盐等调味料；
4、晚餐外食以蛋白质为主：人在睡觉时，脂肪会不断累积，所以晚餐应以蛋白质为主，不宜吃脂肪含量极高的食品；
5、进行有氧运动：每隔一天进行有氧运动1次，每次运动30分钟左右。
参考资料来源：百度百科-人体脂肪
参考资料来源：百度百科-脂肪率
三、脂肪的形成、结构、功能都有什么
（人体摄入的大部分）脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯（偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸）.水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液.甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环. 基本知识与理论 一、概论 脂类主要包括以下几种： 1ر脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸. 2ر磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成. 3ر鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂. 4ر胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成. 二、脂类消化与吸收： 消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等. 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血.长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血. 三、甘油三酯代谢 （一）合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式. 1ر合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪.合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用.若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝.脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库. 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供.其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成. 2ر合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯. ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径. 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油. （二）分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化. 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能. （三）脂肪酸的分解代谢—β-氧化 在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障.其氧化具体步骤如下： 1. 脂肪酸活化，生成脂酰CoA. 2.脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行.这一步需要肉碱的转运.肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能. 3.脂肪酸的β-氧化，基本过程（见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP. 4ر脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+,7分子FADH2,8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP.故1分子软脂酸彻底氧化共生成： 7*2+7*3+8*12-2=129分子ATP 以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多. （四）脂肪酸的其他氧化方式 1ر不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化. 2ر过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效. 3ر丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化. （五）酮体的生成及利用 酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮.酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体.但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系. 1ر生成过程： 2ر利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化. 总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体. 3ر生理意义 长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能.但在正常情况下，血中酮体含量很少. 严重糖尿病。
四、脂肪的形成过程
高脂肪类、高糖类食物容易堆积脂肪。
比如肥肉、奶油等。美科学家破译脂肪形成过程 （United Press International）波士顿，12月31日（合众社）据美国学者报道，脂肪细胞形成过程中的关键基因已于近期被发现。
研究人员指出，该基因是通过编码PPARγ蛋白来控制脂肪细胞发育或脂肪形成。因此，人们可以根据脂肪形成需要PPARγ而进行作用于特定分子靶位减肥药物的研制开发。
脂肪形成是指间充质细胞先分化为脂肪前体细胞，再形成充满脂质或脂肪的脂肪细胞的过程。研究发现，在脂肪前体细胞转化为脂肪细胞的过程中，PPARγ具有决定性的作用。
哈佛大学细胞生物学教授Bruce Spiegelman及其同事构建了一种缺乏PPARγ蛋白的细胞株，结果发现，没有PPARγ就不会发生脂肪形成。该研究提示脂肪细胞分化的调节是通过单一特定的通路来完成的，而该调控过程需要PPARγ参与，其它因子很可能是通过调节PPARγ来促进脂肪形成的。
辉瑞公司研究员Heidi Camp博士和加州Sangamo生物科学公司的研究人员进一步研究并确定了指导脂肪细胞形成的PPARγ蛋白的具体构型。Camp博士发现，PPARγ蛋编码两种蛋白质亚型，即γ1和γ2。
因此研究人员构建了两种细胞株，一个缺乏PPARγ1，另一个缺乏PPARγ2。结果发现，这两个细胞株均不能分化为脂肪细胞。
而且对于两种亚型均缺乏的细胞，使其分别表达PPARγ1和PPARγ2，只有PPARγ蛋2可诱导脂肪形成。哈佛医学院医学副教授Bradford Lowell博士指出，由于肥胖已经成为导致人类疾病和死亡的主因之一，弄清脂肪细胞的生物学特性有着十分重要的意义。
而该研究为人类发现并控制脂肪形成奠定了坚实的基础。
五、脂肪的形成过程
高脂肪类、高糖类食物容易堆积脂肪。比如肥肉、奶油等。
美科学家破译脂肪形成过程
(United Press International)
波士顿，12月31日（合众社）据美国学者报道，脂肪细胞形成过程中的关键基因已于近期被发现。
研究人员指出，该基因是通过编码PPARγ蛋白来控制脂肪细胞发育或脂肪形成。因此，人们可以根据脂肪形成需要PPARγ而进行作用于特定分子靶位减肥药物的研制开发。
脂肪形成是指间充质细胞先分化为脂肪前体细胞，再形成充满脂质或脂肪的脂肪细胞的过程。研究发现，在脂肪前体细胞转化为脂肪细胞的过程中，PPARγ具有决定性的作用。
哈佛大学细胞生物学教授Bruce Spiegelman及其同事构建了一种缺乏PPARγ蛋白的细胞株，结果发现，没有PPARγ就不会发生脂肪形成。该研究提示脂肪细胞分化的调节是通过单一特定的通路来完成的，而该调控过程需要PPARγ参与，其它因子很可能是通过调节PPARγ来促进脂肪形成的。
辉瑞公司研究员Heidi Camp博士和加州Sangamo生物科学公司的研究人员进一步研究并确定了指导脂肪细胞形成的PPARγ蛋白的具体构型。Camp博士发现，PPARγ蛋编码两种蛋白质亚型，即γ1和γ2。因此研究人员构建了两种细胞株，一个缺乏PPARγ1，另一个缺乏PPARγ2。结果发现，这两个细胞株均不能分化为脂肪细胞。而且对于两种亚型均缺乏的细胞，使其分别表达PPARγ1和PPARγ2，只有PPARγ蛋2可诱导脂肪形成。
哈佛医学院医学副教授Bradford Lowell博士指出，由于肥胖已经成为导致人类疾病和死亡的主因之一，弄清脂肪细胞的生物学特性有着十分重要的意义。而该研究为人类发现并控制脂肪形成奠定了坚实的基础。
